DA主要在DA能神經(jīng)元的胞質(zhì)中合成，血液中的酪氨酸被攝取進(jìn)入胞質(zhì)后，在限速酶酪氨酸羥化酶（Tyro-sine hydroxylase，TH）催化作用下生成左旋多巴，后者脫羧生成DA，胞漿中的DA被突觸囊泡膜上的單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體攝取儲(chǔ)存在囊泡內(nèi)，以胞裂外排形式釋放到突觸間隙，與受體結(jié)合后發(fā)揮作用。DA合成主要受限速酶TH調(diào)節(jié)：一是TH可被蛋白激酶A、蛋白激酶C、鈣/鈣調(diào)節(jié)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）等激酶磷酸化，酶活性增加；二是細(xì)胞內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶活力增高，cAMP合成增多，TH基因的cAMP反應(yīng)元件迅速對(duì)此做出反應(yīng)，進(jìn)而使其mRNA表達(dá)增多，從而增加胞質(zhì)內(nèi)TH的含量。黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性被認(rèn)為是帕金森病（Parkinson’s disease，PD）的標(biāo)志，它由不同的因素觸發(fā)，包括線粒體功能障礙、路易體積累、神經(jīng)炎癥、興奮性毒性和金屬積累。FOXA1是Fox轉(zhuǎn)錄因子家族的成員，在多種人體組織中表達(dá)，如消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)。其缺失可導(dǎo)致TH下調(diào)，直接影響多巴胺的合成，從而導(dǎo)致PD。

已有一些蛋白被鑒定可用作多巴胺能神經(jīng)元的標(biāo)志物（見表1）